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Cheratocongiuntivite secca (C.C.S.) una controindicazione alla chirurgia laser.
La cheratocongiuntivite secca (C.C.S.) è una patologia che coinvolge
tutte le strutture oculari che coinvolgono in maniera diretta o indiretta
la qualità della lacrima.
Syogren (noto medico che si è occupato di disfunzioni lacrimali)
nel suo lavoro fondamentale ha indicato che nei pazienti affetti da C.C.S.
l’ occhio
era ancora umido; altri studi hanno dimostrato che il volume medio di
lacrime in una popolazione con C.C.S. è del 25% in meno rispetto
a quello di soggetti normali.
La domanda è quindi quale è il preciso meccanismo che porta
ai danni su cornea e congiuntiva.
Henderson rivedendo i risultati ottenuti su un gruppo di pazienti affetti
da C.C.S. a cui era stato chiuso in maniera chirurgica il canalino lacrimale
al fine di aumentare il volume della lacrima sulla superficie oculare valutò che
il 67% dei pazienti non presentava miglioramenti della sintomatologia soggettiva
ed obbiettiva.
E’ inoltre noto che la C.C.S. può essere secondaria ad alterazioni
qualitative del fluido lacrimale, in questi casi la secrezione delle
lacrime rimane normale.
Il
primo ad azzardare l’ ipotesi che i problemi dati dalla C.C.S.
potessero non essere legati alla diminuzione del volume lacrimale fu
Balik che nel 1952 provò a
suggerire che le patologie corneo-congiuntivali fossero spiegate da un
aumentato volume di cloruro di sodio nelle lacrime.
Nonostante Balik non riuscì a dimostrare la sua ipotesi non fu scartata
e venne ripresa in considerazione 25 anni dopo: utilizzando tecniche
che non stimolassero la lacrimazione riflessa (analizzando quindi la lacrima
prodotta in condizioni normali) si è visto che la concentrazione
di cloruro di sodio era più alta
del normale.
Nel 1983, utilizzando un evaporimetro lacrimale, strumento che misura
il tasso d’ evaporazione dell’ acqua dal film lacrimale, si è visto
che in un soggetto con C.C.S. la velocità di evaporazione è quasi
del doppio; associata questa condizione ad una pur lieve ipo-secrezione
della ghiandola lacrimale si riesce a spiegare una concentrazione molto
alta di cloruro di sodio.
La lacrima iperosmotica (con alta concentrazione di cloruro di sodio)
a contatto con l’ epitelio corneale crea una sofferenza delle cellule
che possono andare incontro a degenerazione , distrofia e quindi morte.
Questo perché un
qualsiasi liquido iperosmotico attira l’ acqua dalle strutture circostanti.
Nel nostro caso la lacrima “prende” l’ acqua dalle cellule
dell’ epitelio della
cornea e della congiuntiva che disidratandosi vanno incontro a degenerazione.
L’ iposecrezione della ghiandola lacrimale influisce solo sulla porzione
di cornea e congiuntiva che va incontro allo sviluppo di patologie: Sjogren
ha notato infatti che nei pazienti in cui la ghiandola funzionava in maniera
normale la porzione di cornea e congiuntiva danneggiata erano solo i 2/3
inferiori (quelli non coperti costantemente dalle palpebre) il terzo superiore
in cui la presenza della palpebra superiore rallentava l’ evaporazione
e inoltre era a stretto contatto con la lacrima appena secreta dalla
ghiandola non presentava danni.
Ad oggi le terapie delle malattie da Disfunzione
Lacrimale sono per lo più dei palliativi in quanto non sono in grado
di controllare i meccanismi fisiopatologici responsabili del danno alla
superficie oculare.
La terapia ideale per questa patologia dovrebbe riuscire sia a ristabilire
il volume lacrimale sia a controllare l’ evaporazione della lacrimale.
Le opzioni terapeutiche comprendono la possibilità di aumentare la
quantità di lacrima evaporata troppo velocemente con le lacrime artificiali
o la possibilità di conservare la produzione di lacrime o almeno
alcune sue componenti al fine di ridurre lo stato infiammatorio sempre associato
all’ occhio
secco.
(Da Ottica Fisiopatologia)
